环境科学  2025, Vol. 46 Issue (5): 2673-2683   PDF    
邯郸餐饮源细颗粒物中多环芳烃的污染特征及人群差异化健康风险
肖潇, 齐鹏, 亓浩雲, 高珂     
北京工业大学环境科学与工程学院, 区域大气复合污染防治北京市重点实验室, 北京 100124
摘要: 餐饮源细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)污染与人体健康密切相关, 然而现有研究对于邯郸餐饮源PAHs的实际污染状况及其人群差异化健康风险尚未明确. 聚焦邯郸11家典型餐饮企业, 基于气相色谱-三重四级杆质谱, 分析餐饮源排放EPA优控16种PAHs的污染特征. 将人群按照年龄和性别划分为10组, 基于每日摄入量评估模型和超额终身致癌危险(ILCR)模型, 利用蒙特卡洛模拟, 评估餐饮源PAHs的人群差异化健康风险. 结果表明, 餐饮源PM2.5中PAHs总质量浓度范围为0.04~0.24 μg·m-3, 从组成看, 苯并[ghi]苝(18.0%)、芘(17.8%)和菲(12.8%)平均占比较高, 从结构看, 4环PAHs(29.2%~52.4%)占比最高. 餐饮源PM2.5中苯并[a]芘(BaP)的质量浓度范围为0.001~0.011 μg·m-3, 高于世界卫生组织限值, 部分高于我国对于环境BaP的年均质量浓度限值. 西餐厅和烧烤店排放PM2.5中PAHs最可能对人群造成致癌风险, 其ILCR范围分别为0.67×10-6~0.19×10-4和0.56×10-6~0.16×10-4. 暴露于同种餐饮源PM2.5环境下, 不同年龄人群致癌风险大小顺序为:儿童 > 少年 > 青年 > 中年 > 老年, 同年龄人群致癌风险的性别差异微弱. 约30%~40%儿童和5%~15%少年面临的致癌风险可能高于全部成年人群, 约15%~25%儿童面临的致癌风险可能高于其他人群. 终身暴露情况下, 餐饮源PM2.5中PAHs对人群造成的预期寿命损失(LL)平均值范围为1.2~24.1 min, 西餐厅是烧烤的1.2倍, 是东北菜的1.7倍. 研究结果弥补了现有研究对邯郸餐饮源实际污染状况了解模糊和健康风险评估人群分类较单一的不足, 并提出了针对重点餐饮源和人群的防控措施, 可为邯郸餐饮源PM2.5中PAHs对人群差异化健康风险的评估及餐饮源颗粒物污染的减排管控提供较为全面而精细的数据支持.
关键词: 餐饮源      多环芳烃(PAHs)      污染特征      健康风险      人群差异     
Pollution Characteristics of Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in Fine Particulate Matter from Catering Sources and Differentiated Health Risks among Populations in Handan
XIAO Xiao , QI Peng , QI Hao-yun , GAO Ke     
Key Laboratory of Beijing on Regional Air Pollution Control, College of Environmental Science and Engineering, Beijing University of Technology, Beijing 100124, China
Abstract: The pollution of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in fine particulate matter (PM2.5) from catering sources is closely related to human health. However, existing studies have not yet clarified the actual pollution status of PAHs from catering sources and their differentiated health risks among populations in Handan. Focusing on 11 typical catering enterprises in Handan, this study analyzed the pollution characteristics of 16 types of PAHs under EPA optimal control from catering sources based on gas chromatography-triple quadrupole mass spectrometry. Dividing the population into 10 groups based on age and gender, we used Monte Carlo simulation to evaluate the differentiated health risks of PAHs from catering sources based on the daily intake assessment model and the incremental lifetime carcinogenic risk (ILCR) model. The results showed that the total mass concentration range of PAHs in PM2.5 from catering sources was 0.04-0.24 μg·m-3. From a composition perspective, the average proportion of benzo[ghi]perylene (18.0%), pyrene (17.8%), and phenanthrene (12.8%) was relatively high. From a structural perspective, the proportion of 4-ring PAHs (29.2%-52.4%) was the highest. The mass concentration range of benzo[a]pyrene (BaP) in PM2.5 from catering sources was 0.001-0.011 μg·m-3, which was higher than the World Health Organization limit and partially higher than China's annual average mass concentration limit for environmental BaP. The PAHs emitted from the western restaurant and barbecue restaurant were most likely to pose a carcinogenic risk to the population, with ILCR ranges of 0.67×10-6-0.19×10-4 and 0.56×10-6-0.16×10-4, respectively. Exposed to the same PM2.5 from catering sources, the order of carcinogenic risk for different age groups was: children > adolescents > youth > middle-aged > elderly, and there was a weak gender difference in carcinogenic risk among the same age group. Approximately 30%-40% of children and 5%-15% of adolescents may face a higher carcinogenic risk than the entire adult population, and about 15%-25% of children may face a higher carcinogenic risk than that of other populations. Under lifelong exposure, the average value of life loss expectancy (LL) caused by PAHs in PM2.5 from catering sources to the population ranged from 1.2 to 24.1 minutes, with that of the western restaurant being 1.2 times that of the barbecue restaurant and 1.7 times that of northeastern cuisine. The research results have made up for the shortcomings of existing research regarding the vague understanding of the actual pollution status of catering sources in Handan and the relatively single population classifications for health risk assessment. It has also proposed prevention and control measures for key catering sources and populations and can provide comprehensive and detailed data support for the assessment of PAHs in PM2.5 of catering sources on differentiated health risks among populations and the reduction and control of particulate matter pollution from catering sources in Handan.
Key words: catering sources      polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)      pollution characteristics      health risk      population differences     

餐饮油烟引发的空气污染[1, 2]及相关健康风险问题[3 ~ 5]已成为诸多学者关注的焦点. 部分餐饮企业对油烟排放缺乏科学合理的规划和管理政策, 导致大量已知或未知的餐饮源污染物被排放至大气中. 分析餐饮源的油烟组分及排放特征, 对解决餐饮油烟引发的空气污染问题, 缓解其带来的健康风险问题具有重要意义. 多环芳烃(PAHs)是油烟中一类典型毒性组分, 可导致人体呼吸系统疾病和循环系统疾病, 具有生殖系统毒性和神经系统毒性[5, 6]. 环境中PAHs主要来源于各种燃料的不完全燃烧以及烹饪过程中有机物的挥发和热裂解[7, 8]. Venkataraman等[9]指出烹饪油烟对室外颗粒相PAHs的贡献达20%~75%. Lin等[10]研究发现烹饪排放占环境中PAHs总量的90%. Zhao等[11]分析得出台北夜市餐饮源PAHs的终身致癌超额危险(ILCR)大小顺序为:烧烤 > 火锅 > 汉堡. Kin等[12]调查发现厨房通风条件较差可使肺癌风险增加49%.

细颗粒物(PM2.5)是烹调油烟的重要组成部分, 因其粒径小、活性强且易附带有毒物质等, 对人体健康影响较大. Lyu等[13]测试6种商业厨房PM2.5并对厨师评估健康风险, 铁板烧餐厅烹饪产生PM2.5的质量浓度平均值[(850.4±533.4)μg·m-3]最高, 对厨师上呼吸道沉积率(6.38×10-5 μg·a-1)也最高. Xu等[14]测定了PM2.5中的有机化合物, 包括烷醇、烷烃、一元羧酸、二元酸和PAHs, 研究得出总有机化合物质量浓度平均值在1 112~32 016 ng·m-3之间, 占PM2.5的11%, 多油高温烹饪方式产生的致癌风险超过国际安全限值的2.6~4.2倍. Luo等[15]对加热不同精炼程度大豆油排放油烟中的醛、酮、PAHs和PM进行表征并评估其健康风险, 其中PAHs和醛类化合物的ILCR均为8.66×10-5~5.60×10-4, 远高于EPA设定的可接受水平(1×10-6). Zhao等[16]对烹调油烟的ILCR进行蒙特卡洛模拟, 得出烹调油烟总ILCR为2.45×10-4~1.61×10-3, 大小顺序为:PM2.5中重金属 > 甲醛 > PM2.5中PAHs > 苯.

随着生活水平的不断提高, 人民对于饮食多样化的需求日益增加, 较为熟知的中式菜系有8种, 烹饪形式则多达24种, 不同烹饪方式释放的油烟对不同人群造成的健康危害具有差异性. 然而, 由于现有研究大多仅针对1~4种餐厅类别采样, 或使用不同食用油和燃料类型进行模拟测试分析[8, 10, 17 ~ 20], 无法反映餐饮源污染排放的真实情况, 部分研究更是忽略采样、测试和分析过程的一致性[21, 22]. 另外, 同种餐饮源PM2.5中PAHs对不同人群造成的健康风险也存在性别和年龄上的差异性[23 ~ 25]. 由于《中国人群暴露参数手册》将人群分为0~5、6~17和18岁及以上3个大类, 且每个大类又分为若干年龄组, 不同性别和年龄人群的暴露参数相差较大. 其中, 儿童和少年正值快速生长期, 呼吸速率和体重等参数差异较大, 而老年则因代谢水平降低等原因, 呼吸速率和体重与青年和中年相比明显较低. 同年龄组男性的呼吸速率和体重明显高于女性, 以上因素均会导致不同人群暴露于同一油烟环境下产生不同的健康风险. 因此, 亟待科学全面地了解餐饮源排放PM2.5中PAHs的污染特征及其人群差异化健康风险, 进而获取精细化的管控措施.

现有针对餐饮源的研究大多集中在北京、山西、上海、江苏和中国台湾等地[11, 12, 20, 26], 河北人口众多, 是大气污染最为严重的地区之一, 其中邯郸空气质量长期处于全国168个重点城市倒数, 餐饮源污染对居民生活质量的影响值得关注. 本研究对邯郸11家餐饮企业进行采样测试, 涵盖当地主要餐厅类别, 收集各采样餐厅基本信息, 从烹饪方式、燃料类型、用油量、餐厅规模和通风条件等方面分析各餐厅排放PAHs的污染特征及其影响因素. 同时基于每日摄入量评估模型和ILCR模型, 利用蒙特卡洛模拟, 评估餐饮源排放PM2.5中PAHs对10类目标人群的差异化健康风险, 并针对重点餐饮源和人群给出相应防控建议.

1 材料与方法 1.1 样品采集

为获取真实餐饮源污染情况, 选取河北省邯郸11家餐饮企业进行采样测试, 涵盖当地主要餐厅类别, 通过调研收集各采样餐厅基本信息, 其中用油量为一周用油量折算结果. 具体信息见表 1.

表 1 采样点信息 Table 1 Information about sampling sites

由于餐饮企业的营业性质, 采样时间选择午餐用餐高峰时段(11:30~13:30)和晚餐用餐高峰时段(18:30~20:30), 采样位点位于油烟净化器末端. 采用便携式大气颗粒物采样器(MiniVol, AirMetrics, 美国)和特氟龙采样膜(47mm, Whatman, 英国)对餐饮源排放的PM2.5进行采集, 采样流量为5 L·min-1, 采样时间为1 h. 每家餐饮企业采集两个PM2.5样品, 采集后立即放入聚四氟乙烯密封袋中, 并储存在约-20℃的条件下直至化学分析过程完毕. 在采样前后, 将采样膜置于(20±5)℃恒定温度和(40±2)%恒定相对湿度的千级洁净室中平衡48 h, 使用微量天平(CubisMSA6.6S-000-DF, 赛多利斯, 德国)称重[27].

1.2 样品分析 1.2.1 样品预处理

将滤膜放入萃取池中使用硅藻土填充至九分满, 放入快速溶剂萃取仪(ASE 350, Thermo Fisher Scientific, 美国)中空提以去除硅藻土中的杂质. 将样品称重后均匀剪碎置于硅藻土上, 盖盖放入ASE中自动进样提取. ASE方法参数:100℃加热5 min, 保持12 min, 循环3次, rinse volume为70%, purge70 s. 将提取液转移至鸡心瓶中, 加入25 μL质量浓度为2 μg·mL-1的14种氘代PAHs混合溶液内标(PAH-IS, Wellington, 美国), 接入旋转蒸发仪(N-1000, 东京理化器械株式会社, 日本)浓缩至仅剩余1~2 mL. 将样品转移至活化硅胶柱(活化硅胶和无水NaSO4)中通过以去除杂质, 将装有滴定并洗脱后样品的鸡心瓶再次接入旋转蒸发仪中进行二次浓缩至1~2 mL. 将样品转移至一次性玻璃试管中使用高纯氮气吹扫至仅剩0.3 mL, 再转移至内衬管中氮吹至液面与内衬管和底托交界处平齐. 使用优级纯正己烷定容至50 μL, 使用振荡器振荡均匀, 保存待测.

1.2.2 样品测试

使用气相色谱(7890B, Agilent, 美国)串联三重四级杆质谱检测器(7010 Triple-Quad, Agilent, 美国)对预处理后的样品进行测定. 色谱条件:进样口温度280℃, 采用不分流进样方式, 进样量1.0 μL, 流速1.2 mL·min-1, 色谱柱为DB-5MS(30 m×250 μm×0.25 μm). 程序升温, 初始温度为80℃, 保持3 min;以30℃·min-1的升温速度升至230℃, 保持2 min;再以3℃·min-1的升温速度升至300℃, 保持5 min[28 ~ 31]. 质谱条件:采用MRM扫描方式, 离子源温度280℃, 碰撞能量(CE)70 eV, 溶剂延迟时间5 min, 各目标化合物的离子对和CE相关参数参考现有研究[28 ~ 31], 具体取值见表 2.

表 2 目标化合物的离子对和CE Table 2 Ion pair and CE of target compound

1.3 质量控制与质量保证 1.3.1 内标物回收率

样品预处理时加入25 μL质量浓度为2 μg·mL-1的内标溶液, 成分为Nap-d8、2-甲基萘-d10、Acy-d8、Phe-d10、Fla-d10、BaA-d12、Chry-d12、BbF-d12、BkF-d12、BaP-d12、苝-d12、InP-d12、DahA-d14和BghiP-d12的氘代PAHs混合溶液, 定量分析中仅用到其中11种内标物, 回收率结果见表 3. 由于同位素标记物与目标物理化性质相似, 在分析过程中的行为几乎一致, 因此后期数据处理时可通过各样品中各目标物对应内标物的响应来校正目标物的信号, 减少样品处理、仪器变化和基质效应等带来的误差.

表 3 内标物回收率/% Table 3 Internal standard recovery rate/%

1.3.2 标准曲线

标准曲线使用成分为Nap、2-甲基萘、Acy、Ace、Flu、Phe、Ant、Fla、Pyr、BaA、Chry、BbF、BkF、苯并[e]芘、BaP、苝、InP、DahA和BghiP的19种PAHs混合溶液(PAHs-PAR, Wellington, 美国)、内标和优级纯正己烷溶液, 以不同比例分别配制质量浓度为1 000、500、250、200、100、50、40、25、10和5 ng·mL-1的标准溶液, 并绘制标准曲线. 所有目标物标准曲线表现出良好的线性, R2均在0.98以上, 说明方法的有效性、准确性和精度良好, 定量分析中仅用到其中14种目标物, 相关系数结果见表 4.

表 4 标准曲线相关系数 Table 4 Standard curve correlation coefficient

1.3.3 空白与平行实验

取3张空白采样膜进行相同预处理和测试步骤, 结果未检测出任何目标物. 样品上机测试前需用优级纯正己烷溶液清洗系统直至谱图上没有杂质峰出现, 并且每测试5个样品需用优级纯正己烷溶液清洗系统1次, 以确保无样品空白污染问题. 本研究所有样品进行两次上机测试, 标准偏差均在19.9%以内, 最终结果取两次测试平均值.

1.4 健康风险评估 1.4.1 PAHs毒性当量浓度

由于综合危险度信息数据库(IRIS)中无法查询到所有所需PAHs相应的致癌强度系数, 因此本研究基于PAHs毒性当量因子法, 利用PAHs排放质量浓度与其相对BaP毒性等效因子(TEF)计算不同餐饮源排放PAHs的BaP毒性等效浓度(BEQ)[1, 32]. 计算公式如下:

(1)

式中, ci为第i种PAHs质量浓度, μg·m-3;TEFi为第i种PAHs的BaP毒性等效因子[1]. 上述参数具体取值见表 5.

表 5 EPA 16种PAHs的毒性等效因子(TEF) Table 5 Toxic equivalence factors (TEF) of 16 EPA PAHs

1.4.2 超额终身致癌危险

PM2.5中的PAHs主要通过呼吸进入人体从而引起健康风险, 因此本研究仅考虑吸入暴露途径, 基于超额终身致癌危险(ILCR)模型, 评估不同餐饮源排放PAHs对人群的健康风险[1, 25]. 计算公式如下:

(2)

式中, CSF为BaP致癌斜率因子, 取值3.85 kg·d·mg-1[25];IR为呼吸速率, m3·d-1;ED为暴露周期, 取值来自2020年第七次全国人口普查数据, 男性平均预期寿命75.2 a, 女性平均预期寿命80.5 a;EF为暴露频率, d·a-1;ET为日均暴露时间, 取值根据《2018年全国时间利用调查公报》, 男性日均暴露1.73 h·d-1, 女性日均暴露1.75 h·d-1;BW为人体质量, kg;AT为平均时间, 取值根据《化学物质环境健康风险评估技术指南》规定, 即对于致癌效应固定为70×365×24 h;暴露参数取值均参考《中国人群暴露参数手册》[33]. 具体取值见表 6.

表 6 ILCR相关暴露参数 Table 6 Related exposure parameters of ILCR

评价依据为若ILCR > 1×10-4, 终身致癌风险较高, 需要优先处理;若1×10-6 < ILCR≤1×10-4, 为人体可接受终身致癌风险范围;若ILCR≤1×10-6, 终身致癌风险较低, 通常认为管理必要性不大[32].

1.4.3 预期寿命损失

根据ILCR与预期寿命损失(LL)之间的响应关系, 估算典型餐饮源PM2.5中PAHs对人群的预期寿命损失[34]. 计算公式如下:

(3)

式中, LEF为寿命损失斜率, 取值62.2×105 min[32].

1.4.4 蒙特卡洛模拟

本研究中ILCR与LL的评估, 基于蒙特卡洛模拟方法, 对餐饮源排放PAHs导致的健康风险进行评估, 使用Crystal Ball 11.1.3.0.000软件, 对目标物质健康风险进行模拟计算. 为使模拟结果收敛和稳定, 模拟次数设定为10 000次, 置信水平为95%. 风险评价结果使用Origin 2023软件处理.

2 结果与讨论 2.1 餐饮源PM2.5中PAHs污染水平

由于2环萘和3环苊烯主要以气态形式存在, 颗粒态含量极少[35], 而本文主要研究对象为PM2.5中的PAHs, 测试结果几乎未检出, 因此仅列出除萘和苊烯以外14种优控PAHs的测试结果, 见图 1. 结果表明, 餐饮源排放PAHs总质量浓度范围为0.04~0.24 μg·m-3, 大小顺序为:烧烤店 > 西餐厅 > 东北菜 > 焖炒鸡 > 淮扬菜 > 北京菜 > 广东菜 > 江浙菜 > 火烧店 > 老烩面 > 融合菜. 烧烤店、西餐厅和东北菜排放PAHs质量浓度较高, 主要原因可能为:一是该三家餐厅主要烹饪方式为烤、炸和炒, 烹饪温度较高[36], 主要菜肴中肉类占比较大[36];二是烧烤店和东北菜使用液化气作为燃料而非天然气等清洁燃料烹饪食物[36, 37];三是烧烤店用油量明显高于其他餐厅[38];四是烧烤店的风量相比于其灶头数小于其他餐厅, 通风效果较差[39]. 火烧店、老烩面和融合菜排放PAHs质量浓度较低, 原因可能为:一是该三家餐厅主要烹饪方式为烩、煮和烧, 烹饪温度较低;二是融合菜的风量相比于其灶头数大于其他餐厅, 通风效果较好. 由于采样餐厅的主要烹饪方式相互交叉, 无法控制该变量的绝对独立, 但可通过选取其余各项变量相同或相近的餐厅, 分析烹饪方式对餐饮源排放PAHs的影响. 北京菜、融合菜和广东菜除烹饪方式外各项变量较为相似, 但排放PAHs质量浓度与融合菜相比分别相差50%, 由此推测烹饪方式差异对PAHs排放具有一定影响.

图 1 典型餐饮源样品中EPA优控16种PAHs排放总质量浓度 Fig. 1 Total mass concentrations of 16 EPA PAHs from typical catering sources

淮扬菜排放PAHs质量浓度高于北京菜的原因可能为该餐厅风量与灶头数之比较低, 广东菜排放PAHs质量浓度高于江浙菜的原因可能为广东菜的主要菜肴涉及较多腊制品, 腌制和熏制等食物的二次烹饪过程会导致PAHs排放的增加[40]. 东北菜排放PAHs多于焖炒鸡的原因可能为东北菜主要烹饪方式的温度略高且以液化气为燃料. 烧烤店排放PAHs多于东北菜的原因可能为烧烤店主要烹饪方式温度较高且通常肉类直接接触明火[40], 用油量也明显较高[41, 42]. 焖炒鸡排放PAHs多于北京菜的原因可能为焖炒鸡的风量与灶头数之比较低, 通风条件较差. Si等[23]指出烹饪过程中固体燃料的不完全燃烧, 食材和食用油中的PAHs随加热过程挥发到环境空气中, 以及高温使食材和食用油中的有机物热解重组形成PAHs等为餐饮源排放PAHs的主要方式. 不同烹饪方式、食用油种类、食材差异、脂肪和胆固醇含量、燃料类型、通风系统和末端净化系统等也会对餐饮源排放PAHs具有一定程度影响[21, 23].

不同餐饮源主要排放的PAHs种类各不相同, 见图 2. 整体来看, 餐厅烹饪过程排放BghiP、Pyr和Phe较多, 本研究结果与文献[21, 23, 26, 35, 43]研究结果的规律相似. 此外西餐厅排放Chry和InP较多, 已有研究表明西餐烹饪过程通常会产生较多Chry[44]. 东北菜排放Fla和BaP较多, 焖炒鸡排放Chry和Fla较多.

图 2 典型餐饮源样品中EPA优控16种PAHs排放质量浓度 Fig. 2 Mass concentrations of 16 EPA PAHs from typical catering sources

2.2 餐饮源PM2.5中PAHs污染特征

不同餐饮源排放的PM2.5中, 各PAHs或各苯环数PAHs的贡献存在差异, 见图 3图 4. BghiP、Pyr和Phe占比普遍较高, 平均值分别为18.0%、17.8%和12.8%. 4环PAHs占比最高, 范围为29.2%~52.4%. Yao等[45]研究发现对于油炸和煎炒来说, 无论何种食材和食用油种类, 3环和4环PAHs都是主要的PAHs成分. 除东北菜、老烩面、火烧店和西餐厅外, 其余餐厅排放PAHs以4环为主. 结果与文献[21, 26, 35]描述的规律相差不大. 东北菜、老烩面和西餐厅排放的PAHs中6环和4环占比较多, 原因可能为采样餐厅主要菜肴涉及较多肉类和煎烤炸等高温烹饪方式, 烩面的烹饪需要炼羊油和炸辣椒油等, 西餐厅制作炸食时为节约成本通常选择循环多次使用食用油, 这也会促进高环PAHs的排放[46]. 火烧店排放PAHs中3环占比最多, 原因可能为该餐厅主要菜肴较少涉及肉类的高温烹饪.

图 3 典型餐饮源样品中EPA 16种PAHs组分特征 Fig. 3 Component characteristics of 16 EPA PAHs from typical catering sources

图 4 典型餐饮源样品中EPA 16种PAHs苯环数分布特征 Fig. 4 Distribution characteristics of the rings of 16 EPA PAHs from typical catering sources

2.3 餐饮源PM2.5中PAHs特征比值

PAHs特征比值是用于定性判断PAHs来源的重要指标之一, 气粒分配对其影响较小, 李源遽等[47]研究表明餐饮源Phe/(Phe+Ant)和InP/(InP+BghiP)受烹饪方式影响较大, 因此本研究利用该两种比值定性分析采样餐厅烹饪方式的相关性, 不同餐饮源排放PAHs的主要特征比值见表 7. 结合上文餐饮源PAHs的污染水平和组分特征, 焖炒鸡和老烩面烹饪方式较为相近, 以烹炒为主;融合菜和广东菜烹饪方式较为相似, 以烧煮为主, 推测烹炒可能使InP/(InP+BghiP)较高.

表 7 典型餐饮源排放PAHs的主要特征比值 Table 7 Main characteristic ratios of PAHs emissions from typical catering sources

2.4 餐饮源PM2.5中BaP健康风险

美国EPA优控16种PAHs中, BaP因其极强的毒性和致癌性受到广泛关注, 国际癌症研究中心已确认其对人体具有致癌作用. 世界卫生组织(WHO)关于BaP质量浓度的限值为0.001 μg·m-3, 我国对于环境中BaP的年均质量浓度限值为0.010 μg·m-3. 本研究餐饮源排放BaP质量浓度范围为0.001~0.011 μg·m-3, 均大于等于WHO限值, 其中东北菜、烧烤店、淮扬菜和西餐厅排放BaP质量浓度大于等于我国限值, 说明餐饮源排放的BaP对人体健康具有潜在影响.

2.5 餐饮源PM2.5中PAHs健康风险 2.5.1 BaP毒性等效浓度

由于低环PAHs表现出显著的急性毒性, 而高环PAHs则表现出潜在的致癌风险[48], 因此本研究关注包括低环和高环在内的所有16种优控PAHs的总毒性. 餐饮源PM2.5中PAHs的BEQ见图 5, BEQ范围为2.9~23.9 ng·m-3, 大小顺序为:西餐厅 > 烧烤店 > 东北菜 > 淮扬菜 > 江浙菜 > 老烩面 > 北京菜 > 焖炒鸡 > 火烧店 > 广东菜 > 融合菜. 西餐厅排放的BEQ是烧烤店的1.2倍, 烧烤店是东北菜的1.4倍, 餐饮源排放BEQ的数量关系与PAHs总质量浓度略有差异的原因主要为各PAHs的TEF不同.

图 5 典型餐饮源样品中EPA 16种PAHs的BEQ Fig. 5 BEQ of 16 EPA PAHs from typical catering sources

西餐厅排放PAHs总质量浓度低于烧烤店, 但BEQ高于烧烤店, 这是因为该餐厅排放BbF和InP较多. 西餐厅主要使用煎烤炸高温烹饪食物, 有机物质的不完全燃烧会产生更多高环PAHs, 同时油炸过程用油量较大, 油在高温下会分解生成更多高环PAHs[38, 40]. 江浙菜排放PAHs总质量浓度仅排第8, 但BEQ位列第5, 原因是该餐厅排放InP质量浓度较高. 江浙菜主要菜肴为红烧排骨和红焖羊肉等, 酱油用量较大, 其中的氨基酸和糖类在高温下发生美拉德反应从而产生更多PAHs[36].

2.5.2 超额终身致癌风险

基于ILCR模型, 通过蒙特卡洛模拟, 对餐饮源PM2.5中16种优控PAHs对不同年龄和性别人群的致癌风险进行模拟评估, 结果见图 6, 其中展示了不同餐饮源对不同人群ILCR的概率分布和累计概率分布. 根据《中国人群暴露参数手册》[33]的分类方法, 将人群分为10类:男性和女性儿童(0~5岁)、男性和女性少年(6~17岁)、男性和女性青年(18~44岁)、男性和女性中年(45~59岁)、男性和女性老年(≥60岁). 由110组10 000次模拟结果的极大值可知, 东北菜、淮扬菜、江浙菜、烧烤店和西餐厅排放的PAHs对所有人群具有潜在致癌风险, 所有餐厅排放的PAHs对儿童都具有潜在致癌风险. 西餐厅ILCR范围为0.67×10-6~0.19×10-4, 烧烤店ILCR范围为0.56×10-6~0.16×10-4, 这一规律与餐饮源排放PAHs的BEQ大小顺序一致.

图 6 基于蒙特卡洛模拟的典型餐饮源排放PAHs对不同人群的致癌风险概率分布 Fig. 6 Probability distribution of ILCR of PAHs emitted from typical catering sources to different populations based on Monte Carlo simulation

对不同餐饮源排放PAHs对不同人群的ILCR进行分析. 通过模拟结果的中位数可知, 当10类目标人群暴露于同种餐饮源油烟时, 儿童面临的致癌风险高于其他人群, 而老年的致癌风险低于其他人群, 致癌风险大小顺序为:儿童 > 少年 > 青年 > 中年 > 老年. 导致这一差异的主要原因一是儿童、少年和老年人群的呼吸速率明显低于青年和中年, 特别是儿童呼吸速率的最大值仍小于青年和中年呼吸速率的最小值;二是儿童和少年的体重明显小于青年、中年和老年, 且由于儿童和少年处于快速生长期, 体重差异较大, 本研究将其分布类型设置为均匀分布. 同年龄段男性和女性暴露于同种餐饮源油烟时, 性别导致的致癌风险差异微弱, 对于儿童和老年人群, 女性致癌风险略高于男性, 而对于少年、青年和中年人群, 男性致癌风险则略高于女性. 导致这一规律的原因可能是儿童和老年女性的体重小于男性, 且女性的暴露周期和日均暴露时间高于男性, 女性的呼吸速率虽小于男性但该年龄段人群的呼吸速率在性别差异上较小;少年、青年和中年男性的呼吸速率大于女性, 但男性的暴露周期和日均暴露时间低于女性且男性的体重大于女性, 推测该年龄段人群呼吸速率在性别上的差异对ILCR的影响可能大于其他暴露参数的影响, 使得男性因餐饮源PAHs导致的致癌风险略高于女性. 与本研究的结果一致, Si等[23]研究表明暴露于同种油烟环境中, 吸入导致的成年男性致癌风险大于女性.

通过模拟结果的概率分布可知, 当人群暴露于同一餐饮源PAHs质量浓度下, 儿童的致癌风险分布最为分散, 其次为少年, 而不同年龄段成年人群的致癌风险高度集中, 主要原因可能为儿童和少年的呼吸速率和体重差异较大. 对于同种餐饮源PAHs质量浓度, 约30%~40%儿童和5%~15%少年面临的致癌风险可能高于全部成年人群, 约15%~25%儿童面临的致癌风险可能高于其他人群. 根据模拟结果第5百分位数可知, 西餐厅排放PAHs对全部人群具有潜在致癌风险, 烧烤店对青年和中年人群具有潜在致癌风险. 对比不同餐饮源对人群发生概率最高的致癌风险可知, 西餐厅和烧烤店对全部人群具有潜在致癌风险, 东北菜和淮扬菜对部分人群具有潜在致癌风险. 对比西餐厅对人群发生概率最高的致癌风险可知, 儿童面临的致癌风险约为青年和中年人群的1.4倍, 为少年和老年人群的1.7倍.

2.5.3 预期寿命损失

本研究使用ILCR与LL之间的响应关系估算典型餐饮源排放PAHs对各类人群造成的预期寿命损失, 蒙特卡洛模拟结果见图 7, 其中展示了最可能对人群造成致癌风险的4个典型餐饮源对不同人群LL的平均值、第25百分位和第75百分位数值. 以终身暴露持续时间计算, 餐饮源PM2.5中PAHs对儿童、少年、青年、中年和老年的LL范围分别为0.5~117.0、0.6~44.8、0.9~32.7、0.9~32.6和0.6~50.1 min, 对男性和女性的LL范围分别为0.5~107.4 min和0.5~117.0 min. 以西餐厅模拟结果平均值计算, 餐饮源PAHs对儿童、少年、青年和中年的LL分别是老年的2.3、1.4、1.2和1.2倍, 对男性和女性的LL几乎相同. 由模拟结果中餐饮源PAHs对不同人群LL的平均值可知, 对人群造成LL的范围为1.2~24.1 min, 西餐厅是烧烤的1.2倍, 是东北菜的1.7倍.

1.男(0~5岁), 2.男(6~17岁), 3.男(18~44岁), 4.男(45~59岁), 5.男(≥60岁), 6.女(0~5岁), 7.女(6~17岁), 8.女(18~44岁), 9.女(45~59岁), 10.女(≥60岁), 11.男(0~5岁), 12.男(6~17岁), 13.男(18~44岁), 14.男(45~59岁), 15.男(≥60岁), 16.女(0~5岁), 17.女(6~17岁), 18.女(18~44岁), 19.女(45~59岁), 20.女(≥60岁), 21.男(0~5岁), 22.男(6~17岁), 23.男(18~44岁), 24.男(45~59岁), 25.男(≥60岁), 26.女(0~5岁), 27.女(6~17岁), 28.女(18~44岁), 29.女(45~59岁), 30.女(≥60岁), 31.男(0~5岁), 32.男(6~17岁), 33.男(18~44岁), 34.男(45~59岁), 35.男(≥60岁), 36.女(0~5岁), 37.女(6~17岁), 38.女(18~44岁), 39.女(45~59岁), 40.女(≥60岁) 图 7 典型餐饮源样品中EPA 16种PAHs的预期寿命损失 Fig. 7 Loss of life expectancy of 16 EPA PAHs from typical catering sources

2.6 以人体健康为导向的餐饮源PM2.5中PAHs防控建议

鉴于上文的讨论, 对邯郸人群致癌风险最高的餐饮源为西餐厅和烧烤店, 因此本研究针对该两类餐饮源对不同人群提出相应防控建议. 首先, 餐饮从业人员的工作内容导致其具有大量职业暴露机会, 进而餐饮源PM2.5中PAHs对其人体健康造成的风险最为显著. 建议餐饮企业:①将露天烧烤改为室内烧烤, 并为后厨和自助烧烤餐位加装高效油烟净化器[49, 50];②避免碳烤, 使用无烟烹饪设备, 例如红外线烹饪设备等;③推广智能化烹饪设备, 如自动控温炉具等, 减少烧烤店和西餐厅烹饪过程中因烹饪温度较高导致的排放;④限制厨师重复使用食用油, 减少西餐厅烹炸食物时重复用油导致的排放. 建议餐饮从业人员:①控制烹饪时间和温度, 减少烧烤和西餐过度烹饪导致的排放;②采购新鲜而未经加工的食材, 避免二次烹饪导致更多健康风险物质的排放;③佩戴防护口罩和面罩等护具;④注意后厨良好的通风条件.

其次, 顾客是餐饮源PAHs的第二大暴露人群, 建议顾客:①避免露天烧烤, 选择安装高效油烟净化器的室内烧烤用餐;②减少在烧烤店和西餐厅内用餐, 选择外带或其他低排放餐厅类别用餐, 在自助餐厅自觉遵守用餐时间;③在自助烧烤店内用餐时, 控制烹饪时间和温度;④平衡饮食结构, 选择轻度料理的餐厅类别. 此外, 餐饮源污染的排放需要相关政府机构的行动和协作, 建议相关政府机构:①强化餐饮源污染控制的法律法规, 为采用清洁能源和污染控制技术的餐饮企业提供财政激励;②实施环保标识制度, 鼓励消费者优选环保认证的餐饮服务.

根据上文的内容, 同一餐饮源PM2.5环境对儿童造成的致癌风险最高, 其次是少年, 呼吸速率、体重和暴露时间为影响致癌风险较大的参数, 因此本研究针对这两个年龄段人群给出相应防控建议. 建议儿童:①避免店内用餐以减少暴露时间;②增强身体素质, 在不超重的前提下强壮身体. 建议少年:①减少店内用餐时间或选择低排放餐厅类别;②健康饮食, 锻炼身体.

3 结论

(1)邯郸餐饮源PM2.5中PAHs总质量浓度范围为0.04~0.24 μg·m-3, 烹饪方式、燃料类型、用油量和通风条件等均会影响其排放. 餐饮源排放PM2.5的PAHs中, BghiP、Pyr和Phe占比普遍较高, 占比平均值分别为18.0%、17.8%和12.8%;4环PAHs占比最高, 范围为29.2%~52.4%.

(2)邯郸餐饮源PM2.5中BaP的质量浓度范围为0.001~0.011 μg·m-3, 超过WHO限值, 部分餐饮源超过我国对于环境中BaP的年均质量浓度限值. 西餐厅和烧烤店排放PM2.5中PAHs最可能对人群造成致癌风险, 其ILCR范围分别为0.67×10-6~0.19×10-4和0.56×10-6~0.16×10-4.

(3)暴露于同种餐饮源PM2.5环境下, 不同年龄人群致癌风险大小顺序为:儿童 > 少年 > 青年 > 中年 > 老年, 同年龄人群致癌风险的性别差异较小. 约30%~40%儿童和5%~15%少年面临的致癌风险可能高于全部成年人群, 约15%~25%儿童面临的致癌风险可能高于其他人群. 西餐厅排放PM2.5中PAHs对儿童的致癌风险约为青年和中年人群的1.4倍, 少年和老年人群的1.7倍.

(4)终身暴露情况下, 邯郸餐饮源PM2.5中PAHs对人群造成LL平均值范围为1.2~24.1 min, 西餐厅是烧烤的1.2倍, 是东北菜的1.7倍.

(5)建议邯郸餐饮企业和餐饮从业人员从烹饪方式和设备升级方面减少餐饮源PM2.5中PAHs的排放, 同时佩戴护具加强防护. 建议顾客通过选择用餐环境减少在餐饮源PM2.5环境的暴露, 建议相关政府机构从制定法规和提供激励方面加强餐饮源污染的管控. 建议儿童和少年主动减少餐饮源PM2.5环境的暴露, 同时增强身体素质, 进而减少健康风险.

致谢: 本研究PAHs测试工作由中国科学院生态环境研究中心高丽荣团队协助完成, 在此表示感谢

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